Cały ten obszar wiedzy jest obecnie chroniony przez mur naukowego żargonu, odstraszający najbardziej zdeterminowanych poszukiwaczy prawdy. Jeśli przetrawiliśmy powyższe powinniśmy przypomnieć sobie zasadę funkcjonowania każdego organizmu, że jego działanie, reakcje w każdej sytuacji jest zorganizowanym procesem i praktycznie w każdym metabolizmie brak elementów przypadkowości. I tak dzieje się także w przypadku miażdżycy. Na przeciwnym biegunie hipotezy cholesterolowej wyartykułowana została hipoteza niedoborowa, przechodząca przemiany od momentu nagrodzenia nagrodą Nobla w 1937 Waltera Normana Hawortha, Paula Karrera- (za badania węglowodanów i witaminy C). Istotą hipotezy jest założenie, iż o stanie organizmu decyduje jakość pożywienia w tym wszystkich minerałów, witamin, pierwiastków śladowych i aminokwasów itd. W przypadku miażdżycy, nie pomniejszając roli innych bioelementów wskazuje się na kluczową rolę witamin C, B6, B9, B12 i aminokwasów lizyny i proliny. Wracając do miażdżycy, wiadomo, że praprzyczyną powstawania blaszek miażdżycowych jest patologiczny stan pewnych miejsc w tętnicach( tętnice serca, szyjne, nóg). Do „zaatakowanych jakimś czynnikiem” tętnic zmierzają znane fizjologicznie elementy jak i jak wyżej, „bez sensu” LDL i wraz z nią transportowany cholesterol. Jeśli wiemy, że w przeszłości podczas podróży morskich, szkorbut (gnilec) w skrajnym przypadku powodował śmierć na skutek „rozpadu” tkanek układu naczyń krwionośnych, w wyniku czego chorzy umierali z powodu krwotoków (wykrwawienia), to stosowanie żywności zawierającej witaminę C przerwały taką sytuację ,gdy połowa załogi umierała zanim dopłynęli do celu podróży. Hipoteza niedoborowa wskazuje, że mimo poprawy ilościowej pożywienia, żyjemy w niedoborze witaminy C i B. Objawia się to np. u młodych osób krwawieniem dziąseł. Trwający niedobór witaminy C powoduje, że poddawane większym działaniom sił fragmenty tętnic ( tętnienie w rytm pracy serca, zmiana kształtu na skutek ruchu mięśni serca, mięśni nóg, zmiana na skutek ruchu głowy) są szczególnie narażone na mikrourazy i tak jest. Powstający Mikrouraz uruchamia samoleczenie organizmu. Skąd LDL? Okazuje się, że w cząsteczce lipoproteiny LDL zawarta jest Lipoproteina (a), wyjątkowo lepka. Jest białkiem o najbardziej lepkich właściwościach w ludzkim metabolizmie. Jeśli organizm celowo uruchamia procesy to zauważono, że lipoproteina (a) jest celowo produkowana dla „ zasklepienia” uszkodzonego fragmentu tętnicy. Właściwe działanie lipoproteiny (a ) jest użyteczne, gdyż spełnia ona wiele funkcji na przykład podczas gojenia ran. Jeśli jednak ściana naczynia jest osłabiona długotrwałym niedoborem witamin, lipoproteina a, zmienia się w czynnik ryzyka choroby sercowo-naczyniowej, wielokrotnie groźniejszy od poziomu lipoproteiny LDL , którą jeszcze uznaje się , że jest głównym faktorem ryzyka przy miażdżycy.. Tkanka tętnic zbudowana jest z tkanki łącznej, a aby ta tkanka się wytworzyła potrzebna jest synteza aminokwasu lizyny i proliny w obecności witaminy C w wystarczającej ilości. Jeśli poziom witaminy C i innych bioelementów jest odpowiedni, nie następuje uszkodzenie tętnic, gdyż są one na bieżąco regenerowane. Nie martw się istniejącymi złogami miażdżycowymi, gdyż niemieckie badania potwierdziły wyraźne ich zmniejszenie przy odpowiednim suplementowaniu bioelementami w tym witaminą C, B, lizyną i proliną. I tyle, reszta to trzeba spokojnie postudiować.
|
|