Z ciekawością przeczytałam cały wątek.

Wszystkim Zdrowia w Nowym 2015 Roku i nieprzejmowania się cholesterolem, Janusz

bardzo dobre opracowanie. w internecie funkcjonuje sporo ośrodków i grup jednoznacznie sprzeciwiających się oszukiwaniu pacjentów, wciskanie im kłamstw o "chorobie podwyższonego poziomu cholesterolu". Farmaceuci i lekarze to grupy zawodowe zainteresowane utrzymaniem "pod korcem" krytycznych uwag o cholesterolu i faktycznym braku jego wpływu na choroby sercowo-naczyniowe. :pistoldance:
jest takie stwierdzenie , że długość zdrowego życia jest wprost proporcjonalna do poziomu cholesterolu. :jury:

Reasumując, pamiętajmy aby w pożywieniu była wystarczająca ilość witaminy C, B, lizyny i proliny. Jeśli jej ilość (C) jest mniejsza od 0,4 grama przy każdym posiłku uzupełniajmy jej poziom suplementując.
Przepisy Unii Europejskiej zalecają by suma dawek dzienna witaminy C była [b]ok 2gramów/dziennie.[/b]
[u]Powiedz swojemu lekarzowi by zaczął się dokształcać i posługiwać wiedzą biologii z szkoły średniej, bo tam w odróżnieniu od wykładów w Uczelni ( 4 godziny w ciągu całych studiów) w podręczniku Biologii dla Liceów jest cały dział poświęcony witaminom i ich istotnej roli dla życia organizmu każdego stworzenia a szczególnie dla człowieka[/u],[b] który w odróżnieniu od całego żywego stworzenia NIE SYNTETYZUJE WITAMINY C[/b] tylko musi dostarczać z pożywieniem (a jaka jakość pożywienia?).

[b]Tkanka tętnic zbudowana jest z tkanki łącznej, a aby ta tkanka się wytworzyła potrzebna jest synteza aminokwasu lizyny i proliny w obecności witaminy C w wystarczającej ilości.[/b]
Jeśli poziom witaminy C i innych bioelementów jest odpowiedni, nie następuje uszkodzenie tętnic, gdyż są one na bieżąco regenerowane. [u]Nie martw się istniejącymi złogami miażdżycowymi, gdyż niemieckie badania potwierdziły wyraźne ich zmniejszenie przy odpowiednim suplementowaniu bioelementami w tym witaminą C, B, lizyną i proliną.[/u]
I tyle, reszta to trzeba spokojnie postudiować.

Trwający niedobór witaminy C powoduje, że poddawane większym działaniom sił fragmenty tętnic ( [u]tętnienie w rytm pracy serca, zmiana kształtu na skutek ruchu mięśni serca, mięśni nóg, zmiana na skutek ruchu głowy[/u]) są szczególnie narażone na mikrourazy i tak jest.
Powstający Mikrouraz uruchamia samoleczenie organizmu.
Skąd LDL? Okazuje się, że w cząsteczce lipoproteiny LDL zawarta jest [b]Lipoproteina (a)[/b], wyjątkowo lepka.
Jest białkiem o najbardziej lepkich właściwościach w ludzkim metabolizmie.
[b]Jeśli organizm celowo uruchamia procesy to zauważono, że lipoproteina (a) jest celowo produkowana dla „ zasklepienia” uszkodzonego fragmentu tętnicy.[/b]
[u]Właściwe działanie lipoproteiny (a ) jest użyteczne, gdyż spełnia ona wiele funkcji na przykład podczas gojenia ran. [/u]
Jeśli jednak ściana naczynia jest osłabiona długotrwałym niedoborem witamin, [b]lipoproteina a[/b], [u]zmienia się w czynnik ryzyka choroby sercowo-naczyniowej, wielokrotnie groźniejszy od poziomu lipoproteiny LDL [/u], którą jeszcze uznaje się , że jest głównym faktorem ryzyka przy miażdżycy..

Wracając do miażdżycy, wiadomo, że praprzyczyną powstawania blaszek miażdżycowych jest patologiczny stan pewnych miejsc w tętnicach( tętnice serca, szyjne, nóg). Do „zaatakowanych jakimś czynnikiem” tętnic zmierzają znane fizjologicznie elementy jak i jak wyżej, „bez sensu” LDL i wraz z nią transportowany cholesterol.
Jeśli wiemy, że w przeszłości podczas podróży morskich, szkorbut (gnilec) w skrajnym przypadku powodował śmierć na skutek „rozpadu” tkanek układu naczyń krwionośnych w wyniku czego [u]chorzy umierali z powodu krwotoków (wykrwawienia), to stosowanie żywności zawierającej witaminę C przerwały taką sytuację ,gdy połowa załogi umierała zanim dopłynęli do celu podróży.[/u]
[b]Hipoteza niedoborowa wskazuje, że mimo poprawy ilościowej pożywienia, żyjemy w niedoborze witaminy C. Objawia się to np. u młodych osób krwawieniem dziąseł.[/b]

Jeśli przetrawiliśmy powyższe powinniśmy przypomnieć sobie zasadę funkcjonowania każdego organizmu, że jego działanie, reakcje w każdej sytuacji jest zorganizowanym procesem i praktycznie w każdym metabolizmie brak elementów przypadkowości.
I tak dzieje się także w przypadku miażdżycy.
Na przeciwnym biegunie hipotezy cholesterolowej wyartykułowana została [u]hipoteza niedoborowa, przechodząca przemiany od momentu nagrodzenia nagrodą Nobla w 1937 Waltera Normana Hawortha, Paula Karrera- (za badania węglowodanów i witaminy C). [/u]
[u]Istotą hipotezy jest założenie, iż o stanie organizmu decyduje jakość pożywienia w tym wszystkich minerałów, witamin, pierwiastków śladowych i aminokwasów itd. W przypadku miażdżycy, nie pomniejszając roli innych bioelementów wskazuje się na kluczową rolę witaminy C, B i aminokwasów lizyny i proliny.[/u]

Rzekomo tak właśnie powstaje i rośnie płytka miażdżycowa. Chociaż opisano to wyjaśnienie możliwie najprościej to i tak wydaje się ono absurdalnie nieprawdopodobne.
Utleniona LDL – a co stało się z normalną LDL? Otóż nikt nie wie, w jaki sposób mogłaby się ona przedostać przez ścianę tętnicy.
Wybuchające białe krwinki ... kolejna proteza hipotezy? Prawdę mówiąc obecne poglądy na temat formowania płytek postulowane w celu utrzymania na powierzchni hipotezy cholesterolowej to kompletny nonsens.
[b]Cały ten obszar wiedzy jest obecnie chroniony przez mur naukowego żargonu, odstraszający najbardziej zdeterminowanych poszukiwaczy prawdy[/b].

Wracamy do cholesterolu który „wnika” do tętnicy?.
Powyższe pytanie jest jedynie wierzchołkiem ogromnej góry lodowej. Próbując odpowiedzieć na nie, hipoteza cholesterolowa przekształciła się w taki oto skomplikowany bałagan.:
Po utlenieniu LDL przechodzi przez wyściółkę ściany tętnicy (Endothelium – śródbłonek) do środkowej części tętnicy ([i]jak dotąd nie wyjaśniono w jaki sposób utleniona LDL przechodzi przez komórkę śródbłonka do ściany tętnicy[/i])
Będąc w tym utlenionym stanie, przyciąga białe krwinki z krwioobiegu, które migrują następnie do ściany tętnicy i zaczynają „trawić” utlenioną LDL, aby ją usunąć. ([i]to jest akurat przekonujące[/i])
Kiedy białe krwinki zaczynają trawić utlenioną LDL, nie mogą już przestać tego procederu. Rosną dopóki nie pękną, co z kolei przyciąga kolejne białe krwinki do obszaru w którym doszło do pęknięcia. ([i]Białe krwinki które po prostu pękają? To nie ma żadnego sensu. Po co organizm miałby u licha budować system oczyszczania ze śmieci, który sam się unicestwia?[/i])
Pęknięte białe krwinki wyzwalają następnie substancje, które inicjują kaskadę zapalnych reakcji w ścianie tętnicy. Po pewnym czasie mamy masę martwych białych krwinek, cholesterol (przytransportowany przez LDL), pozostałości po utlenionym LDL i cały szereg innych czynników zapalnych – wszystkie zogniskowane w jednym miejscu, uwięzione w ścianie tętnicy. ([i]w każdym bądź razie właśnie to jest znajdowane w płytce, a także wiele innych rzeczy)[/i]