Aluminium w mózgu osób autystycznych – prof. Chris Exley

Badanie przez nas przeprowadzone umożliwiło zmierzenie zawartości aluminium w mózgach zmarłych osób, u których zdiagnozowano autyzm. Udało nam się dokonać dwóch rzeczy: dokonaliśmy pomiaru ilości aluminium w mózgach zmarłych osób cierpiących na autyzm oraz przyjrzeliśmy się aluminium obecnym w tkankach posługując się techniką badań mikroskopowych zwaną fluorescencją.


http://szczepienia.wybudzeni.com/2017/12/15/aluminium-w-mozgu-osob-autystycznych-prof-chris-exley/

„Zaburzenia ze spektrum autyzmu są zaburzeniem neurorozwojowym o nieznanej etiologii. Sugeruje się udział zarówno podatności genetycznej, jak i czynników środowiskowych, w tym toksyn środowiskowych. Ekspozycja ludzi na toksynę środowiskową jaką jest aluminium zostało wstępnie powiązane z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. W tym celu po raz pierwszy wykorzystaliśmy absorpcyjną spektrometrię atomową z atomizacją w piecu grafitowym (GFAAS), aby zmierzyć zawartość glinu w tkance mózgowej od dawców ze zdiagnozowanym autyzmem. Zastosowaliśmy również fluor selektywny względem aluminium do identyfikacji tego pierwiastka w tkance mózgowej za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej. Zawartość glinu w tkance mózgowej osób z autyzmem była konsekwentnie wysoka. Średnia (odchylenie standardowe) zawartość glinu u wszystkich 5 osób dla każdego płata wynosiła 3,82(5,42), 2,30(2,00), 2,79(4,05) i 3,82(5,17)μg/g suchej masy, odpowiednio dla płatów potylicznych, czołowych, skroniowych i ciemieniowych.

Są to jedne z najwyższych wartości dla aluminium w ludzkiej tkance mózgowej, które zostały do tej pory zarejestrowane i należy zadać pytanie dlaczego, na przykład zawartość aluminium w płacie potylicznym 15-letniego chłopca wynosiłaby 8,74 (11,59) μg/g suchej masy? Mikroskopia fluorescencyjna została wykorzystana do identyfikacji glinu w tkance mózgowej u 10 dawców. Podczas obrazowania aluminium związanego z neuronami wydaje się, że jest ono obecne wewnątrzkomórkowo, w komórkach podobnych do mikrogleju i innych zapalnych nieneuronalnych komórkach w oponach mózgowych, układzie naczyniowym, substancji szarej i białej. Prymat wewnątrzkomórkowego glinu związanego z komórkami nieneuronowymi jest wyjątkową obserwacją w tkance mózgowej autyzmu i może dostarczyć wskazówek dotyczących zarówno pochodzenia glinu mózgowego, jak i przypuszczalnej roli w zaburzeniach ze spektrum autyzmu.” – Volume 46, March 2018, Pages 76–82;
Aluminium in brain tissue in autism
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763

Odnotowana przez nas ilość aluminium w tkankach mózgowych okazała się być na poziomie, który ja bym to określił jako zadziwiająco wysoki. Były to bardzo duże ilości. Moja grupa badała poziom aluminium w ponad 100 ludzkich mózgach.

Tkanki te, pobrane od zmarłych osób, u których zdiagnozowano autyzm, zawierały aluminium w ilości tak dużej, że była ona porównywalna z rekordowymi ilościami odnotowanymi kiedykolwiek w historii. Podobne ilości odnotowano w przypadku prowadzonych ostatnio badań nad dziedziczną chorobą Alzheimera.

„Wykonaliśmy pierwszy w historii pomiar aluminium w tkance mózgowej od 12 dawców, u których zdiagnozowano rodzinną chorobę Alzheimera. Stężenie glinu było wyjątkowo wysokie, na przykład wartości przekraczały 10 μg/g w suchej masie tkankowej u 5 z 12 osób. Ogólnie stężenia były wyższe niż wszystkie wcześniejsze pomiary glinu w mózgu, z wyjątkiem przypadków znanej encefalopatii wywołanej przez glin.” – Aluminium in brain tissue in familial Alzheimer’s disease; J Trace Elem Med Biol. 2017 Mar;40:30-36. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28159219

Tak więc, w tej grupie złożonej z relatywnie młodych osób – niektórzy mieli 13, 14 i 15 lat – w mózgach tych osób odnotowaliśmy większą zawartość aluminium, niż w każdym innym znanym medycynie przypadku.

To już samo w sobie jest bardzo ważnym odkryciem. Równie istotne wyniki – jeśli nawet nie bardziej – to badania mikroskopowe. Badania przy użyciu mikroskopii pozwoliły nam zlokalizować miejsca odkładania się aluminium w mózgu.

Przyglądając się mózgom osób cierpiących na autyzm odkryliśmy coś zupełnie nowego, coś, czego nigdy wcześniej nie obserwowaliśmy w jakimkolwiek badanym wcześniej mózgu ludzkim.

Odkryliśmy, że znaczna część tego aluminium znajduje się wewnątrz komórek mózgowych, pewna ilość znajdowała się także w neuronach, ale największa część zlokalizowana była w komórkach nie będących neuronami. Odkryliśmy, że właśnie te komórki zawierały ogromne ilości aluminium.

Również wykazaliśmy, że komórki te poprzez naczynia limfatyczne i krew dostawały się do mózgu, a więc przekazywały dalej swój „ładunek” aluminium – z ciała do mózgu.

http://www.medycynasrodowiskowa.pl/Downloads/File/ms/2005v8n1.pdf
W chorobie
Alzheimera główną rolę patogenetyczną przypisuje
się odkładaniu ß-amyloidu. Okazało się, że
w doświadczalnym zatruciu glin, również powodował
odkładanie się amyloidu na powierzchni
komórki.
Ocena wpływu środowiskowego Al na występowanie
choroby Alzheimera podejmowana
była przez wielu autorów, W Anglii, na podstawie
danych zebranych w 88 gminach w okresie 3
lat, szacowano ryzyko chA w zależności od stę-
żenia Al w wodzie pitnej. Uzyskano wyraźnie
dodatnią korelację – ryzyko zwiększało się wraz
ze wzrostem stężenia Al (przy stężeniu Al 0,01
mg/l – ryzyko oceniono na 1, przy stężeniu Al
rzędu 0,11 mg/l – ryzyko wynosiło 1,7) (27). Za
udziałem glinu w rozwoju chA może przemawiać
jego podwyższona zawartość w surowicy
chorych, oraz 1,5–2-krotny wzrost w OUN.
Stwierdzono obecność Al w 29% neuronów z
cechami zwyrodnienia neurofibryli w chA, natomiast
glin występował tylko w 11% neurofibryli
osobnika w tym samym przedziale wieku,
ale bez cech choroby Alzheimera (31). Wyżej
wspomniane fakty świadczyć mogą o zwiększonej
przepuszczalności bariery hematoencefalicznej
w tym również dla glinu, natomiast nie są
dowodem na bezpośredni patogenetyczny udział
Al w chorobie Alzheimera. Bariera krew-mózg
zmienia się z wiekiem stąd postępujący wzrost
Al w OUN. Jego zawartość wzrasta również w
innych tkankach zwierząt i ludzi. Mechanizm
tłumaczący wpływ Al na neurony w ch. Alzheimera
leży w sferze hipotez, z których jedna
uważa, że Al tworząc kompleksy z DNA zmienia
jego funkcje biologiczne (23). Według innej
koncepcji Al zaburza komórkowy transport protein,
które nie podążają do peryferyjnej części
komórki tylko gromadzą się w sąsiedztwie jądra,
co prowadzi do zmian zwyrodnieniowych i w
końcowym efekcie, do zniszczenia całego neuronu
(14). Nie wykluczone, że w wyniku nadmiernego
nagromadzenia się Al w mózgu następuje
szybsza progresja choroby.
Mechanizm toksycznego działania Al w warunkach
doustnego dowozu nie został dostatecznie
poznany, zwłaszcza w odniesieniu do układu
nerwowego. W warunkach narażenia komunalnego
przeciętny dzienny dowóz Al szacuje się na
25 mg (rząd od 1-100 mg/dzień) (17). Część Al
dostaje się do krwi, gdzie wiąże się głównie z
białkami plazmy - głównie z transferyną i albuminą.
Pewna ilość Al zostaje zaabsorbowana
przez śluzówkę jelit. Kompleksy aluminiowotransferynowe
lub inne połączenia białkowe
mogą przedostać się do układu nerwowego na
drodze zabezpieczającej transport żelaza oraz
przez barierę hematoencefaliczną. Z prac doświadczalnych
wiadomo, że dochodzi do zaburzeń
fosforylacji białek, zwyrodnień neurofibrylarnych,
hamowania aktywności acetylocholinoesterazy
i redukcji poziomu acetylocholiny. Al
sprzyja również odkładaniu się amyloidu na powierzchni
komórki co może prowadzić do jej
śmierci (13).

_________________
medicus curat, natura sanat.

https://www.youtube.com/watch?v=D871xaI_Ptk

_________________
medicus curat, natura sanat.