1.2. Zaburzenia układu nerwowego
Przyjmowanie FQ wiąże się również z ich neurotoksycznością [5-8]. Główne objawy to
skorelowane z leczeniem FQ to bezsenność, niepokój i rzadko, drgawki, drgawki,
i psychozy [9-11]. Wiele doniesień wskazuje na przewlekłą uporczywą neuropatię obwodową
generowane przez FQs [12-18]. Cohen i wsp. [19] wykazali, że możliwe jest powiązanie między FQ
oraz ciężkie, długoterminowe działania niepożądane obejmujące obwodowy układ nerwowy, jak również inne systemy narządów są przestrzegane.

_________________
medicus curat, natura sanat.

1.3 Kardiotoksyczność
Stahlmann i in. [20] wykazali, że FQ wydłużają odstęp QT serca przez blokowanie woltagagulacji
kanały potasowe. W niektórych przypadkach może to być stan zagrożenia życia z powodu
wydłużenie odstępu QT może prowadzić do torsades de pointes, zagrażającej życiu arytmii.
Istotnymi statystycznie czynnikami ryzyka klinicznie istotnych zmian w QTc były
hipokaliemia i frakcja wyrzutowa lewej komory <55%.

_________________
medicus curat, natura sanat.

1.4. Hepatotoksyczność, nefrotoksyczność
Inne działania niepożądane wywołane przez FQ to hepatotoksyczność [21], nefrotoksyczność
[22]. Golomb i in. [23] zgłosili poważne badanie przypadku i wykazali potencjalne wystąpienie
poważne, uporczywe i opóźnione poważne objawy uboczne o wielu objawach, wywołane przez
Używanie FQ powoduje ciężki funkcjonalny kompromis i niepełnosprawność u wcześniej energicznych, zdrowych
osoby prywatne. W tym badaniu Golomb i in. opisali pacjentów, u których wystąpił nowy początek
objawy podczas i po użyciu FQ. Zawiera domeny poważnych i trwałych sequeli
lepiej rozpoznane problemy z ścięgnami i mięśniami, ale rozszerzyły się na dobrze zrelacjonowane, ale wciąż
często niedoceniany potencjał poznawczy, psychiatryczny, nerwowy i obwodowy
problemy żołądkowo-jelitowe i endokrynologiczne.

_________________
medicus curat, natura sanat.

1.5. Cukrzyca
Telfer i in. [24] przeprowadzili interesujące badanie dotyczące spożycia FQ i rozwoju typu 2
cukrzyca (T2DM). Postawili hipotezę, że FQ indukują wewnątrzkomórkowy niedobór Mg2 +
które może prowadzić do insulinooporności. Ich dane sugerują, że ekspozycja FQ predysponuje do
indywidualnie w celu rozwoju cukrzycy. Wykazał również silną korelację między wzrostem
Wniosek FQ w USA w latach 1990-2012 i wzrost częstości T2DM w 2008 roku
kolejne lata, które sugerują, że duża część T2DM może być generowana przez FQ
ekspozycja.

_________________
medicus curat, natura sanat.

1.6. FQ-Associated Disability
W 2016 Kaur i in. [8] przeprowadzili podstawowe badania naukowe i kliniczne nowości
zidentyfikowana niepożądana reakcja na lek, określana jako niepełnosprawność związana z FQ (FQAD). Oni to udowodnili ciężkie toksyczności, które rozwijają się, gdy pacjenci chorzy na raka otrzymują leki wspomagające, takie jak FQ są ważne, ale trudne do zrozumienia, wykrycia i przekazania lekarzom. Ich
wyniki poparły zalecenia komitetu doradczego FDA. Zmiana produktu FQ etykiety powinny być uważane za zawierające wyraźne opisy nowo zidentyfikowanych
Związana z FQ długotrwała toksyczność.
Wnioskując, pacjenci z upośledzeniem ośrodkowego układu nerwowego (np. Epilepsja lub miażdżyca),
przedłużenie QT, osób starszych i osób z równoczesnym stosowaniem glukokortykoidów lub przewlekłych chorób nerek nie należy leczyć FQ. FQ są przeciwwskazane u dzieci, ponieważ powodują zniszczenie niedojrzałych chrząstek stawowych Zwierząt. Zastosowanie w pediatrii ogranicza się do infekcji zagrażających życiu.

_________________
medicus curat, natura sanat.

Stres oksydacyjny
Jednym z głównych efektów generowanych przez FQ w komórkach jest stres oksydacyjny (OS).
W związku z tym krótki przegląd systemu operacyjnego przedstawiono poniżej.
Głównym aspektem systemu operacyjnego jest przedawkowanie elektronu z elektronu
łańcuch transportowy (ETC). W normalnym, zdrowym stanie, cykl Krebsa (KC) dostarcza wodór
z glikozylacji i lipolizy w postaci NADH2 i FADH2 od KC do ETC. ITP
oddziela wodór na protony i elektrony. Protony są transportowane do mitochondriów
przestrzeń międzybłonowa (IMS) generująca gradient protonu i membranę mitochondrialną
potencjał DYm przez wewnętrzną membranę i elektrony są transportowane do tlenu. To
złożony proces jest arcydziełem ewolucji, ponieważ 4 elektrony muszą wchodzić do tlenu
jednocześnie w celu wytworzenia 2 cząsteczek wody. W przypadku bloku elektronu
transport i tlen nie są w pełni zredukowane w jednym etapie, reaktywne formy tlenu
(ROS) są tworzone, co może być w stanie wygenerować system operacyjny.
Całkowity fizjologiczny wyciek elektronów wcześniej oszacowano na około 1% dostarczonych elektronów
do ETC [25, 26], obecnie zostało oszacowane w sprzyjających warunkach na odpoczynek w wysokości 0,1-0,5%
[27-29] i 0,01-0,03% w ćwiczeniu [30, 31]. Zakładając zużycie tlenu przez
w ciele ludzkim około 500 g (co odpowiada podstawowemu współczynnikowi metabolicznemu
1920 kcal / 24 h) można łatwo oszacować całkowity prąd elektronowy we wszystkich ludzkich mitochondriach
około 70 Amperów. Poziom 0,1% oznacza upływ prądu elektronowego (LEC), który ma być
około 0,07 Ampera. W przypadku wysiłku fizycznego lub umysłowego zarówno tempo przemiany materii, jak i LEC
kilkukrotny wzrost, jednak ostatnie badania pokazują, że LEC nie jest tak ściśle uzależniony
szybkość metabolizmu [30]. Zakłócenie precyzyjnego mechanizmu przepływu elektronów przez ETC
powoduje prawie zawsze zwiększony wyciek, który może zwiększyć LEC nawet do 10% (~ 7A in
reszta). Większość toksyn łączących się z ETC może powodować ten wyciek. Ponieważ zwiększony system operacyjny to
efekt uboczny stanu ćwiczeń i OS jest jednym z ograniczeń ćwiczenia, wzrost LEC
podczas odpoczynku może zmniejszyć rezerwę na zwiększenie OS podczas ćwiczenia. Pacjent
może czuć się zmęczonym nawet podczas niewielkich ćwiczeń fizycznych lub umysłowych.
O2
- jest pierwszym rodnikiem tlenowym utworzonym przez LEC. Łączenie się z drugim elektronem powoduje
generacja H2O2 i połączenie trzeciego elektronu z H2O2 tworzy bardzo niebezpieczną grupę hydroksylową
rodnik OH *. H2O2 jest względnie stabilny i działa jako czujnik komórkowy stanu systemu operacyjnego i jest
zaangażowany w regulację metabolizmu komórkowego [30, 32]. Brand i in. [30] niedawno wykrył
11 miejsc w ETC, gdzie elektron wycieka z ETC generującego OS. Marka i współpracownicy proponują
nowy postulat, że szybkość wycieku elektronów nie zależy od szybkości przepływu elektronów, ale od niego
stan redox (ciśnienie elektronowe) danego miejsca wycieku. W ten sposób zwiększają się blokery ETC
wyciek w miejscach przed blokiem i zmniejszyć wyciek za blokiem. Większość stron
generują wyciek do macierzy mitochondrialnej i tylko dwa miejsca na obie strony wewnętrznej
błona mitochondrialna: miejsca IIIQo połączone z kompleksem III i GQ połączone z
dehydrogenaza glicerolo-3-fosforanowa [30]. Brand i in. sugerują również, że wzrost O2
-
wytwarzanie z kompleksu III, który sygnalizuje niedotlenienie do układu sygnałowego HIF-1a w komórkach
prawdopodobnie spowodowane przez pośrednio zmienione stężenia metabolitów, które dostarczają więcej elektronów
do ETC i doprowadzić do wyższego upływu elektronów do tlenu. Jest to bardzo ważne, ponieważ jako
omówione w dalszej części niniejszego artykułu, sygnalizacja HIF-1a jest blokowana u pacjentów z FQ silnie zakłócających
bardzo ważny szlak regulacyjny produkcji energii.

_________________
medicus curat, natura sanat.

C.D. - Ostatnim radykalnym stworzeniem podczas OS jest OH *. To jest bardzo niebezpieczne, ponieważ jego życie
jest bardzo krótki (10-9s), a komórka nie ma żadnych enzymów, które go usuwają. Przedawkowanie
wytwarzanie OH * jest wytwarzane zwłaszcza przez reakcję Fentona lub w stanie niedokrwienia w
które z powodu braku tlenu wszystkie elektrony tworzą ROS. To ogromne ROS
produkcja indukuje śmierć komórki niedokrwiennej.
Względnie wysoki fizjologiczny LEC zmusił ewolucję do stworzenia mechanizmów niosących
przeciwko wolnym rodnikom. Pierwszą, a zatem najważniejszą barierą jest enzym SOD2
(MnSOD, mitochondrialna dysmutaza ponadtlenkowa), która aniniehila O2
- - pierwsza cząsteczka
łańcuch rodnikowy O2 (2O2
- + 2H + → O2 + H2O2). H2O2 jest następnie usuwany przez katalazę lub
peroksydaza glutationowa. Tymczasem wychodzi z mitochondriów i reguluje np. redox
zależne kanały Kv1.5 w błonie komórkowej [32]. Ten kanał mitochondria-ROS-Kv
oś jest teraz rozpoznawana jako podstawa ważnego mechanizmu wykrywania O2 w wielu tkankach

_________________
medicus curat, natura sanat.

Przedstawione komplikacje zdrowotne stosowania fluorochinolonów w tym Cipronex wynikają z oddziaływania fluoru - F – na komórki organizmu. Fluor jest pierwiastkiem bardzo toksycznym.
Po przeczytaniu opisanych tu skutków, pojawia się pytanie o możliwość ich uniknięcia czy zmniejszenia.
W organizmie żywym wszelkie substancje toksyczne wywołują powstanie wolnych rodników (utleniaczy). Wolne rodniki są agresywnymi chemicznie substancjami, utleniającymi materię w efekcie, w przypadku żywych organizmów, te organizmy zabijające. Organizm żywy posiada fizjologiczne mechanizmy redukcji wolnych rodników w postaci wytwarzanych antyutleniaczy. Skuteczność pozbywania się wolnych rodników, utleniaczy zależy od zdolności organizmu do wytwarzania antyutleniaczy w ilości przekraczającej ilość utleniaczy (wolnych rodników). Jeśli ilość utleniacza (wolnych rodników) jest duża, przekraczająca zdolności antyutleniania organizmu zachodzi sytuacja niebezpieczna dla zdrowia czy wręcz zagrożenie śmierci organizmu.

_________________
medicus curat, natura sanat.

Fluoroquinolone Toxicity Study NFP
31 października 2018 ·
DNA damage from Fluoroquinolone Antibiotics after only 3.61 minutes (in vitro)! A global problem?

Out of desperation and complete exhaustion from continuing discrepancies with powerful pharmaceutical lobbyists and their connections, our Foundation has chosen online media to reveal test results of our personal DNA study in hope to spread the warning on severe, often irreversible, side effects due to antibiotic drugs people are prescribed daily.

This warning is for genomic and mitochondrial (your cell powerhouse) DNA damage from the Fluoroquinolone (FQ) antibiotics family. The most popular are Ciprofloxacin (Cipro), Levofloxacin (Levaquin) and Moxifloxacin (Avelox). These antibiotics have been on the market for over 30 years and prescribed to millions worldwide as well as found in fertilizer, animal and fish farming, veterinary clinics and given in surgery IV’s. All FQ associated scientific publications since the 1980’s relating to the following topics have been largely ignored by government agencies thus far: DNA, mitochondrial and nerve damage, psychiatric disorders, reproductive malfunction, chromosomal abnormality, collagen destruction, aneurysms, multi organ failure, retinal detachment, cell toxicity, genetic damage, muscle atrophy, metabolic dysfunction, etc.
In May 2014, a group of victim activists presented laboratory results indicating FQ DNA damage to government officials and the Senate Health Committee in Washington. We had great hope that those test results would be forwarded to the appropriate government agencies to take further steps to stop the widespread usage of these antibiotics; no such gesture was made. For two decades up until the end of his life, Dr. Jay S. Cohen warned colleagues and the public about psychological and neurological damage from FQ drugs. He sent multiple petitions to Congress and the Senate to no avail. Dr. Charles Bennett spent years studying hundreds of patients with FQ toxicity. His petition about possible mitochondrial damage was denied by the FDA. In 2016, hundreds of FQ related science publications and test results demonstrating FQ DNA damage were sent to an attorney representing one of the fluoroquinolone manufacturers. No response was ever received.
In 2017, a larger group of FQ victims were tested by mass spectrometry (analytical technique) for nuclear and mitochondrial DNA adducts (DNA bonded to a chemical). The study tested for Ciprofloxacin and Levofloxacin. Out of the numerous test results we had patient permission to access on these two drugs, all showed genomic (nuclear) and mitochondrial DNA FQ adducts. DNA damage was also detectable decades after the original exposure and by single or multiple oral doses, IV or ear drop forms. Furthermore, the lab performed an in vitro (test tube) test and DNA damage appeared in just 3.61 minutes after antibiotic introduction. DNA adducts are considered abnormal, thus preventing healthy cellular and mitochondria replication!

We are asking for people to spread the information contained here and in our video, as well as urge the use of these antibiotics in life or death situations only. The Foundation is appealing to medical and science groups to help with further research and independent studies directed towards finding a treatment on a cellular level. We are requesting serious government action to hold the responsible entities accountable for the millions of people suffering decades due to these drugs. As Americans, we believe in democracy and a government that works to protect and serve the citizens as well as heavily monitor pharmaceutical companies. Please watch this important video below on side effects, test results and victim photos:

https://youtu.be/t_zBhMi5AYs

Uszkodzenie DNA z antybiotyków fluorochinolonów po zaledwie 3.61 minutach (in vitro)! Globalny problem?

Z desperacji i całkowitego wyczerpania od ciągłych rozbieżności z potężnymi farmaceutycznych farmaceutycznym i ich połączeniami, nasza fundacja wybrała media internetowe, aby ujawnić wyniki badań naszego osobistego badania dna w nadziei, że rozprzestrzeni ostrzeżenie na ciężkie, często nieodwracalne, działania niepożądane związane z lekami antybiotyk. Ludzie są określonych codziennie.

Ostrzeżenie to dotyczy genomowych i mitochondrialne (Twój komórek) DNA z rodziny antybiotyków fluorochinolonów (ę). Najbardziej popularne są cyprofloksacyna (cipro), lewofloksacyna (levaquin) i moksyfloksacyny (avelox). Antybiotyki te są na rynku od ponad 30 lat i są przepisane na miliony na całym świecie, jak również w nawozach, hodowli zwierząt i ryb, klinik weterynaryjnych i podane w chirurgii IV. Wszystkie związane z nimi publikacje naukowe od lat 1980-tych, odnoszące się do następujących tematów, zostały w dużej mierze zignorowane przez agencje rządowe: DNA, mitochondrialne i uszkodzenia nerwów, zaburzenia psychiczne, zaburzenia układu rozrodczego, nieprawidłowości chromosomów, zniszczenie kolagenu, tętniaki, wiele organów. Uszkodzenie, oddział siatkówki, toksyczność komórek, uszkodzenie genetyczne, zanik mięśni, zaburzenia metaboliczne itp.
W Maju 2014 r. Grupa działaczy na rzecz ofiar przedstawiła wyniki badań laboratoryjnych wskazujące na uszkodzenie dna przez urzędników rządowych i Komitet ds. Zdrowia Senatu w Waszyngtonie. Mieliśmy wielką nadzieję, że te wyniki badań zostaną przekazane właściwym agencjom rządowym w celu podjęcia dalszych kroków w celu zatrzymania powszechnego stosowania tych antybiotyków; żaden taki gest nie został wykonany. Przez dwie dekady, aż do końca jego życia, dr Jay S. Cohen ostrzegł kolegów i ludzi o psychologicznych i neurologicznych uszkodzeniach z ę narkotyków. Wysłał wiele petycji do Kongresu I Senatu, bez żadnych korzyści. Dr Charles Bennett spędził lata studiując setki pacjentów z toksyczności toksyczności. Jego petycja o ewentualne uszkodzenia mitochondrialne została odrzucona przez fda. W 2016 r. Setki związanych z nimi publikacji naukowych i wyników badań, które wykazania ę dna, zostały wysłane do adwokata reprezentującego jednego z producentów fluorochinolonów. Nie otrzymano żadnej odpowiedzi.
W 2017 r. Większa grupa ofiar ę została zbadana przez masa masową (technika analityczna) w odniesieniu do jądrowych i mitochondrialne dna addycyjnych (dna związane z substancją chemiczną). Badanie badane w odniesieniu do cyprofloksacyny i lewofloksacyna. Z licznych wyników badań mieliśmy pozwolenie na dostęp do tych dwóch leków, wszystkie wykazały genomowych (jądrowe) i mitochondrialne dna ę addycyjnych. Uszkodzenia dna były również wykrywane dekady po pierwotnym narażeniu i przez pojedyncze lub wielokrotne dawki doustne, w postaci IV lub w postaci kropli do uszu. Co więcej, laboratorium przeprowadził badanie in vitro (probówki) i uszkodzenia dna pojawiły się w zaledwie 3.61 minut po wprowadzeniu antybiotyków. DNA DNA uważa się za nienormalne, zapobiegając w ten sposób zdrowej replikacji komórek i mitochondria!

Prosimy, aby ludzie się informacje zawarte tutaj i w naszym filmie, a także wezwać stosowanie tych antybiotyków tylko w sytuacjach życia lub śmierci. Fundacja Odwołuje się do grup medycznych i naukowych, aby pomóc w dalszych badaniach i niezależnych badaniach ukierunkowanych na znalezienie leczenia na poziomie komórkowym. Prosimy o poważne działania rządu mające na celu trzymaj odpowiedzialnych podmiotów odpowiedzialnych za miliony osób cierpiących na dziesięciolecia z powodu tych narkotyków. Jako Amerykanie wierzymy w demokrację i rząd, który pracuje, by chronić i służyć obywatelom, jak również mocno monitorować firmy farmaceutyczne. Proszę obejrzeć ten ważny film poniżej na temat efektów ubocznych, wyników badań i zdjęć ofiar:

https://youtu.be/t_zBhMi5AYs

_________________
medicus curat, natura sanat.

(facebook) Monica Dalton Moja córka miała 15 lat i zmarła po tym, jak wzięła jeden levaquin dziennie tylko zajęło 9 dni warto ją zabić
Monica Dalton My daughter was 15 and died after taking one levaquin a day only took 9 days worth to kill her